精神疾病診斷與統計手冊第五版（DSM-5）將「其他精神障礙」設為第十八章，彙整了不符合現有特定診斷類別標準，但在臨床上確實可見且需要關注的精神病理現象。這一章節的設置反映了精神醫學診斷系統的一個重要現實層面：雖然標準化的診斷類別能夠涵蓋大多數常見的精神障礙，但臨床實務中總會遇到一些邊緣性、混合性或非典型的案例，需要一個歸類之處以確保這些患者能夠獲得適當的臨床關注與治療資源。本章節主要涵蓋三大類障礙：藥物誘發的運動障礙、其他藥物誘發的障礙，以及未特定的精神障礙。
藥物誘發的運動障礙在臨床精神醫學與神經醫學中佔有重要地位，特別是隨著抗精神病藥物在精神疾病治療中的廣泛應用，這類藥物不良反應的發生率與臨床重要性日益受到重視。許多精神科的治療藥物，特別是傳統與非傳統抗精神病藥物，可能對中樞神經系統的運動控制系統產生影響，導致各種運動方面的副作用。從急性肌張力障礙到慢性且可能不可逆的遲發性運動障礙，這些運動障礙不僅造成患者的不適與功能損害，也可能影響治療的依從性與整體預後。因此，正確識別與適當處理藥物誘發的運動障礙是臨床精神科醫師必備的核心能力之一。
「其他藥物誘發的障礙」類別則涵蓋了藥物治療過程中可能出現的各種非運動性不良反應，包括血清素症候群與抗精神病藥惡性症候群等潛在危及生命的急症。這些藥物引起的系統性反應需要臨床工作者具備敏銳的辨識能力與緊急處置的知識技能。未特定的精神障礙則為臨床醫師提供了一個診斷類別，用於那些表現出精神症狀但不符合任何特定診斷標準，或因各種原因無法進行完整評估的情況。這個診斷類別的適當使用需要臨床判斷與經驗，以確保它作為暫時性診斷而非最終診斷，避免阻礙患者獲得更精確的評估與治療。
藥物誘發的運動障礙涵蓋了一組由藥物治療引起的神經系統運動功能異常，其臨床表現可從輕微的運動不安到嚴重且可能致命的運動功能障礙。這些運動障礙的發病機制主要涉及中樞神經系統中與運動控制相關的神經傳導物質系統失衡，特別是多巴胺、乙醯膽鹼與γ-氨基丁酸等神經傳導物質之間的相互作用。抗精神病藥物作為多巴胺D2受體的拮抗劑，其治療效果與副作用正是建立在對多巴胺傳導的調節之上，但這種調節並非完全選擇性，因而可能影響基底核的運動迴路功能，導致各種運動副作用的發生。
基底核在運動控制的調節中扮演著核心角色，其功能涉及運動的啟動、執行與抑制的協調。紋狀體作為基底核的主要輸入核團，接收來自皮質與其他腦區的多巴胺能訊號，並透過直接與間接路徑對運動輸出進行精細調節。當藥物阻斷了多巴胺受體時，這種平衡被打破，可能導致運動調節的異常。傳統抗精神病藥物因其較強的D2受體阻斷作用，與較高的運動副作用風險相關；而非傳統抗精神病藥物雖然對D2受體的親和力較低，但某些藥物仍可能引起顯著的運動障礙，特別是在高劑量或快速劑量調整的情況下。
藥物誘發運動障礙的分類主要基於臨床表現與發病時程。急性發作的運動障礙包括急性肌張力障礙與藥物引起的靜坐不安，通常在用藥後不久出現，相對容易識別與處理。亞急性或延遲發作的運動障礙包括藥物誘發的帕金森症候群，可能在用藥後數週至數月才逐漸浮現。慢性且可能不可逆的運動障礙以遲發性運動障礙為代表，通常在長期用藥後出現，且部分患者的症狀可能在停藥後仍然持續甚至惡化。了解這些不同類型運動障礙的特徵與發病時程對於正確診斷與及時處理至關重要。
藥物誘發的帕金森症候群是抗精神病藥物治療中常見的運動副作用之一，其臨床表現與原發性帕金森病相似，但病因明確與藥物使用相關。這種藥源性帕金森症候群的發生率因所使用的抗精神病藥物種類而異，傳統高劑量抗精神病藥物的發生率可達百分之三十至四十，而非傳統抗精神病藥物的發生率則相對較低。值得注意的是，某些非精神科用藥，如止吐藥物中的多巴胺拮抗劑，同樣可能誘發類帕金森症候群，臨床工作者在評估帕金森症狀時應全面考量患者的用藥史。
藥物誘發帕金森症候群的臨床特徵包括靜止性震顫、肌肉僵硬、運動遲緩與姿態不穩四大核心運動症狀。靜止性震顫通常呈現規律的每秒四至六次頻率，典型的「搓丸樣」動作，且在注意力集中或緊張時加劇。肌肉僵硬表現為被動活動四肢時的齒輪樣阻力增加。運動遲緩涉及啟動與執行動作的困難，表現為書寫字體變小、步態拖曳與面具樣面容。姿態不穩可能在疾病後期出現，增加跌倒風險。與原發性帕金森病不同，藥物誘發的帕金森症候群通常呈現對稱性發病，且較少出現單側起始的特徵。
藥物誘發帕金森症候群的診斷評估應包含詳細的用藥史回顧、重點在於識別可能致病的多巴胺拮抗劑。身體檢查應涵蓋運動功能的全面評估，包括統一帕金森病評分量表的應用以量化症狀嚴重程度。實驗室檢查通常無特殊發現，但在鑑別診斷上可能需要排除其他可能導致帕金森症狀的神經系統疾病或代謝異常。對於診斷不確定的個案，藥物誘發的帕金森症候群通常在停用致病藥物或更換為較低風險的藥物後症狀會逐漸改善，這種藥物反應試驗可作為診斷的支持證據。
藥物誘發帕金森症候群的治療策略首先應考慮評估抗精神病藥物治療的必要性与替代方案。如果可能，應停用致病藥物或更換為運動副作用較少的非傳統抗精神病藥物，如奎硫平或氯氮平。當藥物調整不可行或不充分時，可能需要併用抗膽鹼藥物如苯海索，或多巴胺促動劑如金剛烷胺，以緩解症狀。抗膽鹼藥物對震顫與肌張力障礙效果較佳，但可能產生口乾、視力模糊、便秘與認知功能損害等副作用，特別在老年患者中應謹慎使用。物理治療與職能治療可作為輔助治療，協助患者維持運動功能與日常生活能力。
遲發性運動障礙是一種與長期抗精神病藥物使用相關的慢性運動障礙，其特徵為不自主的、重複性的舞蹈樣或肌張力障礙性運動，通常累及口面部、舌頭與四肢。這一術語中的「遲發性」反映了其發病相對於藥物使用的延遲性，通常在數月甚至數年的用藥後才逐漸浮現。遲發性運動障礙的臨床重要性在於其可能具有不可逆性，一旦發生即使停藥也難以完全恢復，嚴重影響患者的生活品質與社會功能。
遲發性運動障礙的發生機制涉及多巴胺受體超敏感理論與基底核神經可塑性改變的複雜交互作用。長期抗精神病藥物治療導致多巴胺受體數量增加與敏感性上調，當這種代償性改變與藥物阻斷之間的平衡被打破時，可能導致運動調節的異常。其他可能的機制包括γ-氨基丁酸能神經元功能低下、氧化應激與神經發炎反應等。發生遲發性運動障礙的危險因素包括年齡增長（特別是六十歲以上）、女性性別、抗精神病藥物治療持續時間、累積劑量與使用傳統抗精神病藥物等。
遲發性運動障礙的臨床表現具有部位與動作類型的特異性。口面部不自主運動是最常見的類型，表現為咀嚼運動、舌頭外伸或扭動、嘴唇噘起或咀嚼、嘴角抽動等。舌頭不自主運動可能被誤認為是患者故意做出的動作，因此臨床上有時被稱為「假性吐舌」。肢體運動障礙可能表現為手指與手腕的不自主扭動、腳踝的旋轉或手臂的舞動。呼吸肌受累可能導致不規律的呼吸模式。嚴重病例可能出現構音障礙、吞嚥困難與姿態異常，影響語言溝通與進食功能。
遲發性運動障礙的診斷評估應使用標準化的評估工具，如異常不自主運動量表，對不自主運動的部位、類型與嚴重程度進行系統性評分。診斷標準要求至少三個月的抗精神病藥物使用史，並排除其他可能導致類似運動障礙的病因，如杭丁頓舞蹈症、神經安定劑惡性症候群後遺症或其他神經系統疾病。值得注意的是，某些遲發性運動障礙患者在症狀出現前可能已有前驅症狀，如輕微的舌頭不自主運動或不安的感覺，這種「遲發性靜坐不能」可能是發展為全面性遲發性運動障礙的早期徵兆。
遲發性運動障礙的治療與管理是臨床上的重大挑戰。首要策略是預防其發生，包括使用最低有效劑量的抗精神病藥物、避免使用高風險藥物、定期監測運動功能與及時識別早期徵兆。一旦確診遲發性運動障礙，治療選擇包括停用或更換致病藥物（但需權衡精神症狀控制的風險）、使用VMAT2抑制劑如valbenazine或deutetrabenazine（這些藥物已被美國食品藥物管理局核准用於遲發性運動障礙的治療），以及症狀性治療如抗膽鹼藥物或GABA類藥物。對於症狀嚴重且藥物治療效果不佳的患者，深層腦刺激手術可能是最後的治療選擇。
藥物引起的急性肌張力障礙是抗精神病藥物治療中可能發生的急症之一，特徵為突然發作的肌肉痙攣與異常姿態，通常累及頭頸部與軀幹上部。這種運動障礙雖然通常不危及生命，但可能造成患者極度痛苦與功能障礙，且急性肌張力障礙的發生往往是患者與家屬對抗精神病藥物治療產生恐懼與排斥的重要原因，進而影響治療的依從性與整體預後。
急性肌張力障礙的發病機制與多巴胺-乙醯膽鹼平衡失調密切相關。抗精神病藥物阻斷多巴胺受體後，相對增強的乙醯膽鹼能活性可能導致肌肉過度收縮與痙攣。這種機制解釋了為什麼抗膽鹼藥物能夠有效緩解急性肌張力障礙的症狀。急性肌張力障礙的發生通常在抗精神病藥物使用後數小時至數天內，常見於年輕男性與首次用藥者。高風險因素包括使用高效價傳統抗精神病藥物、快速劑量調整、靜脈或肌肉注射給藥，以及低劑量起始後快速加量的情況。
急性肌張力障礙的臨床表現具有急性發作與特定部位受累的特徵。最常見的類型是斜頸，表現為頸部肌肉痙攣導致頭部向一側傾斜或旋轉。眼肌受累可導致眼球上吊或強制性注視，稱為動眼危象。舌頭與喉部肌肉痙攣可能導致言語困難、吞嚥困難或呼吸窘迫。咬肌痙攣可導致牙關緊閉。軀幹肌肉受累可能導致脊柱側彎或角弓反張。這些症狀可能突然發作，持續數分鐘至數小時，甚至更長時間，且可能在藥物減量或停用後復發。
急性肌張力障礙的診斷主要基於臨床表現與用藥史的關聯性。評估時應詳細詢問最近的抗精神病藥物使用情況，特別是新開始用藥或劑量調整的時間點。身體檢查應記錄異常姿態的具體表現與受累肌肉群。鑑別診斷應排除其他可能導致類似症狀的情況，如腦血管事件、腦炎、破傷風、低血鈣或癲癇發作等。對於診斷不確定的個案，可能需要進行實驗室檢查與影像學評估以排除其他病因。
急性肌張力障礙的治療以抗膽鹼藥物肌肉注射為首選，苯海索或苯托品靜脈或肌肉注射通常能夠在數分鐘至數十分鐘內緩解症狀。對於嚴重病例，可能需要重複給藥或併用抗組織胺藥物與苯二氮䓬類藥物。一旦急性症狀緩解，應考慮口服抗膽鹼藥物預防復發，並評估抗精神病藥物治療方案的調整必要性。未來的預防措施包括選擇運動副作用較低的非傳統抗精神病藥物、起始劑量宜低且調整速度宜慢，以及必要時預防性使用抗膽鹼藥物。
靜坐不能是一種主觀的不安感與客觀的運動過度活動的組合，患者體驗到無法抵抗的移動衝動，表現為持續的腿部移動、踏步、坐立不安或四處走動。這種運動障礙與藥物誘發的帕金森症候群和急性肌張力障礙共同構成了抗精神病藥物相關運動副作用的三聯徵，但靜坐不能因其主觀與客觀症狀的複雜組合，在診斷與處理上具有獨特的挑戰性。靜坐不能可能嚴重影響患者的生活品質，導致失眠、疲勞與功能損害，並增加自殺意念與行為的風險。
靜坐不能的發病機制尚未完全明瞭，可能涉及中樞神經系統中多巴胺能與去甲腎上腺素能系統的功能失調。與藥物誘發的帕金森症候群相反，靜坐不能被認為與多巴胺傳導的相對增強或受體超敏感有關，但具體機制仍存在爭議。危險因素包括使用高效價傳統抗精神病藥物、高劑量治療、快速劑量增加、併用其他可能增加靜坐不能風險的藥物（如抗憂鬱藥物），以及既有靜坐不能病史等。靜坐不能可發生在用藥後的任何時程，從用藥後數天到數年不等。
靜坐不能的臨床表現具有主觀與客觀兩個層面。主觀症狀包括患者報告的內在不安感、無法抗拒的移動衝動、腿部不適或「蟻走感」，以及由這種不安所引發的焦慮與煩躁。客觀症狀包括可觀察到的持續運動行為，如腿部抖動、踏步、來回走動、坐立不安或無法保持靜止姿勢。這種內在不安與外在運動的組合使得靜坐不能容易被誤解為患者「故意」或「焦慮」的表現，而非藥物副作用。靜坐不能可能加劇精神疾病的本身症狀，如增加精神病患者的激越與攻擊性，或加重情感性精神障礙患者的躁動與失眠。
靜坐不能的診斷評估需要臨床醫師具備對這一障礙的高度警覺性。評估時應直接詢問患者是否有無法抗拒的移動衝動或腿部不適感，這種主觀體驗可能被患者誤解為心理問題而非藥物副作用。標準化的靜坐不能評估量表，如巴恩斯靜坐不能評分量表，可幫助量化症狀嚴重程度與治療反應。鑑別診斷應考量焦慮障礙的躁動、精神病性障礙的激越、不寧腿症候群與其他原因引起的運動過度。診斷的關鍵在於症狀與藥物使用的時間關聯性，以及排除其他可能的解釋。
靜坐不能的治療策略首先是評估抗精神病藥物的必要性與替代方案。可能的調整包括降低劑量、更換為較低風險的藥物，或延長給藥間隔。當藥物調整不足以緩解症狀時，可考慮併用β阻斷劑（如普萘洛爾），其對靜坐不能可能有效，特別是對於伴有焦慮症狀的患者。抗膽鹼藥物的效果較為有限。苯二氮䓬類藥物可能緩解症狀但存在依賴風險。對於難治性病例，可考慮使用米安色林或其他具有不同藥理作用的抗憂鬱藥物作為輔助治療。患者教育對於治療依從性相當重要，應使患者了解靜坐不能是藥物副作用而非個人意志的失敗。
藥物誘發的惡性症候群是一種罕見但可能危及生命的藥物不良反應，最常與抗精神病藥物相關，但也可能由其他藥物如止吐藥物或多巴胺耗竭劑引起。這一症候群的特徵為肌肉僵硬、體溫升高、自主神經功能不穩定與意識狀態改變的組合，需要緊急的醫療介入。雖然藥物誘發的惡性症候群的發生率較低，但因其高死亡率（未經治療可達百分之十至三十）與可能的嚴重後遺症，臨床工作者必須對其保持高度警覺並具備快速識別與處置的能力。
藥物誘發的惡性症候群的發病機制與抗精神病藥物對多巴胺受體的阻斷作用直接相關。當藥物阻斷了下丘腦的多巴胺受體時，可能導致體溫調節中樞功能障礙；當藥物阻斷了紋狀體的多巴胺傳導時，可能導致肌肉僵硬與運動障礙。此外，骨骼肌的劇烈收縮也可能直接導致體溫升高與肌肉細胞損傷。自主神經系統的不穩定反映了延腦與脊髓調節功能的受影響。易感因素包括使用高效價傳統抗精神病藥物、快速劑量增加、高劑量治療、神經安定劑惡性症候群病史、共病的身體疾病與環境高溫等。
藥物誘發的惡性症候群的臨床診斷標準涵蓋主要與次要特徵。主要特徵包括體溫升高（通常超過攝氏三十八點五度）與肌肉僵硬（典型的「鉛管樣」僵硬）。次要特徵包括心搏過速、血壓異常、呼吸急促、出汗、意識障礙與肌酸激酶升高。典型的臨床表現為這些症狀的組合出現，通常在開始抗精神病藥物治療或劑量增加後的數天至數週內發生。症狀可能逐漸進展，在二十四至七十二小時內達到高峰。
藥物誘發的惡性症候群的鑑別診斷包括其他可能導致類似臨床表現的急症。熱射病通常有明確的環境高溫暴露史，且缺乏肌肉僵硬。血清素症候群通常有血清素能藥物的使用史，臨床表現以反射亢進與陣發性肌肉陣攣為特點。抗膽鹼能藥物中毒表現為皮膚乾燥、瞳孔擴大、心搏過速與意識障礙，但無肌肉僵硬。惡性高熱是一種罕見的遺傳性疾病，在接觸特定麻醉藥物後發作，與藥物誘發的惡性症候群在臨床表現上重疊但治療策略不同。
藥物誘發的惡性症候群的治療應在重症監護環境中進行，支持性治療是核心。首要步驟是立即停用所有可能致病的抗精神病藥物與多巴胺拮抗劑。積極的體溫管理包括降溫毯、冰袋與必要時的體外冷卻。液體復甦與電解質平衡的維持對於預防急性腎損傷相當重要，肌酸激酶升高提示橫紋肌溶解的風險。肌肉鬆弛劑如丹曲林可用於控制肌肉僵硬與體溫升高，但療效證據仍有限。多巴胺促動劑如溴隱亭可能被用於逆轉多巴胺阻斷效應，但可能增加精神症狀復發的風險。苯二氮䓬類藥物可用於控制躁動與驚厥。治療應持續直至症狀緩解，通常需要一至兩週，之後重新評估抗精神病藥物治療的必要性與替代方案。
除上述較常見的運動障礙外，藥物治療還可能引起其他多種運動功能異常。藥物引起的帕金森症候群已在前面章節詳細討論，但在臨床實務中還需注意某些特殊類型的運動障礙，如撤藥性帕金森症候群與持續性藥物引起的遲發性運動障礙。撤藥性帕金森症候群是指在停用抗精神病藥物後新出現或加重的帕金森症狀，可能反映藥物對運動系統的持久影響或基礎疾病的顯現。持續性藥物引起的遲發性運動障礙則指在停用致病藥物後症狀仍持續存在超過一段時間，這類患者的預後相對較差。
抗精神病藥物相關的眼瞼痙攣與口下頜肌張力障礙是較為罕見但臨床上可見的運動障礙。眼瞼痙攣表現為不自主的眨眼與眼瞼閉合，嚴重時可能影響視覺功能。口下頜肌張力障礙涉及咀嚼肌與口周圍肌肉的不自主收縮，導致下頜的異常運動或張口困難。這些障礙可能與遲發性運動障礙重疊，也可能作為獨立的運動障礙出現。其治療通常需要多學科合作，包括藥物調整、注射肉毒桿菌毒素與物理治療。
藥物引起的肌陣攣是另一種可能由精神科藥物引起的運動障礙，表現為肌肉或肌群短暫、快速的抽動。選擇性血清素回收抑制劑與其他血清素能藥物是常見的致病因素，機制可能涉及血清素對脊髓運動神經元的過度刺激。肌陣攣通常在用藥後不久出現，停藥或劑量減少後緩解。治療選擇包括停用致病藥物、更換為較低風險的替代藥物，或使用解肌陣攣藥物如 clonazepam。
神經安定劑惡性症候群後遺症是另一值得關注的臨床議題。經歷過神經安定劑惡性症候群的患者可能殘留運動功能障礙，包括帕金森症狀、肌肉無力、步態異常與認知功能損害。這些後遺症的嚴重程度與持續時間因個案而異，可能與發作時的嚴重程度、治療時機與患者本身的恢復能力相關。對於有神經安定劑惡性症候群病史的患者，未來的抗精神病藥物治療選擇應格外謹慎，必要時可考慮使用非多巴胺拮抗劑類的精神藥物，或在嚴密監測下使用最低有效劑量的多巴胺部分激動劑。
血清素症候群是一種可能危及生命的藥物不良反應，由過度的血清素能活性所導致，最常發生在併用多種血清素能藥物時。這一症候群的臨床表現涉及神經肌肉功能、自主神經功能與精神狀態的廣泛異常，從輕微的顫抖到嚴重的強直性肌肉收縮、高熱與多器官衰竭都可能發生。隨著抗憂鬱藥物使用的普及，血清素症候群的發生率與臨床重要性日益增加，正確識別與緊急處理對於改善預後至關重要。
血清素症候群的發病機制涉及中樞與周邊血清素受體的過度刺激。血清素系統廣泛分布於中樞神經系統與周邊組織，參與情緒調節、睡眠、嘔吐反射、疼痛感知與運動控制等多種生理功能。當多種血清素能藥物併用時，可能導致突觸間隙血清素濃度過高，使血清素受體（特別是5-HT2A受體）受到過度刺激，引發一系列臨床症狀。常見的致病藥物組合包括選擇性血清素回收抑制劑併用單胺氧化酶抑制劑、選擇性血清素回收抑制劑併用三環抗憂鬱藥、選擇性血清素回收抑制劑併用曲坦類藥物，以及選擇性血清素回收抑制劑併用鴉片類藥物如曲馬多或美沙酮等。
血清素症候群的診斷主要基於臨床表現，現有的實驗室檢查並非診斷性的。Hunter標準是目前廣泛使用的診斷標準，其敏感性與特異性較高。根據Hunter標準，血清素症候群的診斷需要存在血清素能藥物的使用史，並至少出現以下一項臨床特徵：自發性肌陣攣、誘發性肌陣攣加瞳孔擴大、出汗加誘發性肌陣攣、顫動加反射亢進、眼球震顫加發燒加出汗加顫動。較輕微的病例可能僅表現為顫抖、出汗、心搏過速與腹瀉等非特異性症狀，需要與其他藥物反應或感染性疾病進行鑑別。
血清素症候群的臨床表現可分為三個嚴重程度層次。輕度病例表現為顫抖、出汗、心搏過速、發燒（低熱）、瞳孔擴大、反射亢進與腸胃道症狀（如噁心、腹瀉）。中度病例除上述症狀外，還包括精神狀態改變（如焦慮、躁動、混亂）、眼球震顫、肌肉陣攣與高熱（超過攝氏三十八點五度）。重度病例可能出現肌肉強直、自主神經功能衰竭（嚴重心律不整、血壓波動）、腎衰竭與凝血功能異常。嚴重病例需要重症監護與多器官支持治療。
血清素症候群的治療首先是停用所有血清素能藥物，並提供支持性治療。輕度病例在停藥後通常於二十四至七十二小時內緩解，症狀治療可能包括止吐藥物與退燒藥物。中度與重度病例需要積極的支持性治療，包括靜脈輸液維持血壓與腎功能、體溫管理（物理降溫或體外冷卻）、肌肉鬆弛劑（如丹曲林）用於控制高熱與肌肉強直，以及必要時的呼吸支持。血清素拮抗劑如 cyproheptadine 可能作為解毒劑使用，但療效證據有限。所有血清素能藥物應在症狀完全緩解後至少一至兩週才可考慮重新使用，且應從最低劑量開始謹慎加量。
抗精神病藥引起的惡性症候群已在藥物誘發的運動障礙章節中進行了詳細討論，但鑑於其臨床重要性與與血清素症候群鑑別診斷的複雜性，在此進一步強調其要點。抗精神病藥引起的惡性症候群與血清素症候群在臨床表現上有所重疊，兩者都可能出現發燒、意識障礙與自主神經功能不穩定，但抗精神病藥引起的惡性症候群以「鉛管樣」肌肉僵硬為特徵，而血清素症候群則以反射亢進與陣發性肌陣攣為特點。治療策略也有所不同，抗精神病藥引起的惡性症候群需要停用致病藥物並可能使用多巴胺促動劑，而血清素症候群則需要停用血清素能藥物。
藥物治療可能對認知功能與行為產生多種非運動性的不良影響。抗膽鹼能藥物的認知副作用在老年患者中尤其值得關注，包括注意力下降、記憶力減退、意識混亂與譫妄風險增加。這些副作用與抗膽鹼能藥物的阻斷乙醯膽鹼受體作用直接相關，乙醯膽鹼是學習與記憶的關鍵神經傳導物質。常用的具有抗膽鹼能活性的精神科藥物包括三環抗憂鬱藥（如 amitriptyline）、某些抗精神病藥（如 clozapine、olanzapine）與抗膽鹼能抗帕金森藥物。臨床醫師在為老年患者或認知功能已有損害的患者處方這些藥物時應格外謹慎，選擇抗膽鹼能活性較低的替代藥物，並使用最低有效劑量。
苯二氮䓬類藥物的認知與行為副作用包括鎮靜、注意力下降、記憶力損害、順行性遺忘與「脫抑制」效應。長期使用可能導致依賴與戒斷症狀，突然停藥可能引起焦慮反彈與驚厥。老年患者使用苯二氮䓬類藥物還增加跌倒與骨折的風險。鑑於這些風險，苯二氮䓬類藥物應作為焦慮與失眠治療的最後選擇，且應使用最低有效劑量與最短療程。停藥應採用漸進式遞減而非突然停藥，以避免戒斷症候群。
某些抗憂鬱藥物可能引起「情感平淡」或「去抑制」等情緒與人格改變。選擇性血清素回收抑制劑雖然相對安全，但部分患者可能報告情感麻木或對事務缺乏興趣，這被稱為「SSRI情感障礙」。這種現象的機制尚不完全明瞭，可能涉及血清素系統對邊緣系統功能的複雜影響。某些患者可能在使用抗憂鬱藥物後出現情緒不穩定、衝動增加或自殺意念，這在年輕患者中尤其需要密切監測。抗精神病藥物可能導致鎮靜、體重增加與代謝異常，這些副作用可能間接影響認知功能與生活品質。
藥物引起的譫妄是另一重要的臨床考量。譫妄是一種急性發作的意識障礙，表現為注意力障礙、認知功能波動與意識狀態改變。許多藥物可能誘發譫妄，特別是具有抗膽鹼能活性、中樞神經系統抑制作用或多重藥理作用的藥物。老年患者、已有認知功能損害的患者與多藥併用者是高風險群體。藥物引起的譫妄應與原發性精神疾病、代謝異常或感染等進行鑑別診斷。治療策略主要是停用或更換致病藥物，並提供支持性照護與症狀控制。
雖然第十八章主要聚焦於藥物治療引起的障礙，但臨床實務中也常需考慮物質（如非法藥物或酒精）引起的類似障礙。物質中毒與戒斷已在第十七章進行了詳細討論，但在此需要強調物質相關障礙與藥物誘發障礙在臨床評估上的關聯性與鑑別要點。許多濫用物質可能引起類似精神科藥物不良反應的臨床表現，例如古柯鹼或安非他命中毒可能類似於急性躁狂發作，苯二氮䓬類戒斷可能類似於焦慮障礙復發。詳盡的物質使用史採集與必要的毒物學篩檢對於正確診斷至關重要。
物質與藥物誘發的障礙的治療重點在於去除致病因素與支持性照護。對於物質引起的障礙，應進行物質使用障礙的評估與治療轉介。對於藥物引起的障礙，應評估藥物治療的必要性与替代方案，在效益大於風險的情況下繼續用藥，並對不良反應進行適當的預防與處理。在某些情況下，可能需要多藥調整或更換為較低風險的替代藥物。臨床決策應考量患者的具體情況，包括基礎疾病的嚴重程度、藥物治療的效果、副作用的嚴重程度與患者的偏好等因素。
未特定的精神障礙是DSM-5診斷系統中一個重要的分類類別，用於那些表現出精神症狀但不符合任何特定精神障礙診斷標準，或因各種原因無法進行完整評估的情況。這一診斷類別反映了臨床實務中的一個基本事實：雖然標準化的診斷類別能夠涵蓋大多數常見的精神障礙，但臨床工作者經常會遇到一些非典型、邊界性或複雜的案例，這些案例不完全符合現有的診斷標準。通過提供一個「未特定」的歸類，臨床醫師可以確保這些患者被識別並獲得適當的臨床關注與治療資源，而不會僅僅因為不符合特定診斷標準而被忽視。
未特定精神障礙的臨床定位需要避免兩個極端。一方面，這一診斷類別不應成為「方便」的垃圾桶診斷，用於所有無法快速確診的案例。過度使用未特定診斷可能反映出臨床評估的不充分，或臨床醫師對診斷類別的不熟悉，這可能延誤患者獲得適當治療的機會。另一方面，這一診斷類別也不應被過度禁忌使用，以至於臨床醫師強行將不符合標準的症狀組合塞入某個現有診斷類別中。適當使用未特定診斷需要臨床判斷，區分那些確實不符合任何特定診斷但確實存在精神健康問題的案例。
未特定精神障礙與「其他特定」精神障礙的區分是DSM-5診斷架構的一個特點。其他特定診斷適用於那些症狀符合特定障礙的特徵但未能滿足全部診斷標準的情況，臨床醫師在做出診斷時會提供具體的說明（如「短期復發性憂鬱障礙」）。而未特定診斷則用於臨床醫師選擇不提供特定原因，或證據不足以作出任何特定診斷的情況。這種區分反映了臨床決策的不同情境：有時臨床醫師可能有足夠的資訊判斷患者大致屬於哪一類障礙，只是未達到全部標準；有時則可能缺乏足夠的資訊或時間來進行更精確的評估。
未特定精神障礙的使用情境多種多樣，反映了臨床實務的複雜性。最常見的情況是在急性或緊急醫療情境中，臨床醫師需要在有限時間內對一個表現出精神症狀的患者做出初步診斷與處置決定。在這種情境下，未特定診斷作為一個暫時性的分類，允許臨床醫師開始必要的治療與進一步評估，同時保留了日後根據更多資訊進行更精確診斷的彈性。例如，急診室中首次出現精神病性症狀的患者可能被初步診斷為「未特定精神病性障礙」，以便開始急性期治療並安排後續的專科評估。
另一常見情境是患者的臨床表現具有跨診斷類別的特徵，不符合單一診斷類別的全部標準。例如，一個患者可能同時具有焦慮與憂鬱的症狀，但都不足以達到焦慮障礙或憂鬱障礙的診斷閾值；或者一個患者可能具有精神病性症狀但持續時間不足以診斷思覺失調症。在這種邊界性案例中，未特定診斷比強行歸入某一類別更為準確，也更能反映臨床的真實情況。然而，臨床醫師應持續追蹤與重新評估，因為隨著時間推移或更多資訊的獲得，症狀模式可能變得更加清晰，足以作出特定診斷。
某些患者可能因各種原因無法完成全面的精神狀態評估，導致臨床醫師缺乏作出特定診斷所需的全部資訊。例如，嚴重焦慮或精神病性症狀可能使患者無法配合詳細的病史採集與心理測驗；語言障礙或文化因素可能影響症狀的準確評估；患者可能不願意提供完整的病史或否認症狀的存在。在這些情況下，未特定診斷作為一個謹慎的選擇，避免了基於不完整資訊做出可能錯誤的診斷，同時確保了患者獲得適當的臨床關注。
此外，某些患者的精神症狀可能由已知的精神障礙類別無法完全涵蓋的特殊情況所導致。例如，與特定文化相關的症候群可能不完全符合DSM-5中任何特定的障礙診斷；某些神經系統疾病或內科疾病可能產生非典型的精神症狀組合；長期的複雜創傷可能導致不符合創傷後壓力障礙診斷標準但確實存在功能損害的反應。在這些特殊情況下，未特定診斷可以作為一個「傘狀」類別，將臨床關注與資源導向確實需要幫助的患者。
在評估可能被診斷為未特定精神障礙的患者時，臨床醫師應進行系統性的鑑別診斷考量，以確保未特定診斷的使用是基於充分的臨床評估而非評估不足。首要的鑑別是區分未特定精神障礙與物質相關障礙。許多精神症狀可能由物質使用或戒斷所引起，在作出未特定診斷之前，應盡可能收集物質使用史並進行必要的毒物學篩檢。如果症狀可能與物質使用相關，應優先診斷物質相關障礙而非未特定精神障礙。
同樣重要的是區分未特定精神障礙與醫學狀況引起的精神障礙。系統性疾病、感染、內分泌異常、營養缺乏與神經系統疾病都可能產生精神症狀。在作出未特定診斷之前，應進行基本的醫學評估，包括病史採集、身體檢查與適當的實驗室檢查。對於首發精神症狀的患者，特別是症狀非典型或年齡較大者，醫學病因的排除尤為重要。醫學評估的範圍應根據臨床懷疑的程度進行調整，而非對所有患者進行昂貴或侵入性的全面檢查。
臨床醫師還應考慮未特定精神障礙與正常範圍內的心理困擾或適應反應的區分。並非所有的心理不適都構成需要診斷與治療的精神障礙。輕微的焦慮、憂鬱或睡眠問題可能是對生活壓力的正常反應，可能不需要正式的診斷標籤。然而，當這些症狀造成顯著的功能損害或主觀痛苦時，則可能達到精神障礙的診斷閾值。判斷症狀是否「臨床顯著」需要考慮症狀的嚴重程度、持續時間與對日常功能的影響程度。
在鑑別診斷過程中，臨床醫師應始終保持開放的心態，不斷根據新獲得的資訊更新診斷假設。未特定診斷不應成為最終診斷，而應作為一個暫時性的分類，隨著臨床評估的深入而重新審視。如果經過充分的評估與時間觀察後，症狀模式變得清晰，應考慮更換為特定的診斷類別。即使症狀持續不符合任何特定障礙的標準，定期的重新評估仍有助於追蹤病情變化與調整治療策略。
未特定精神障礙的臨床意義在於確保那些確實存在精神健康問題但不符合特定診斷標準的患者能夠獲得適當的識別與治療。診斷標籤的目的不是為了分類本身，而是為了指導治療與預後評估。對於未特定精神障礙患者，治療應根據其具體的症狀表現與功能損害進行個體化設計，而非僅僅基於診斷類別。這種以症狀為導向的治療方法可能包括藥物治療（如針對焦慮或睡眠問題的對症用藥）、心理治療（如支持性諮詢或認知行為治療）與社會心理支持。
未特定精神障礙的預後評估相較於特定診斷更具不確定性，因為這類患者的臨床異質性較高。某些患者可能在短期內恢復正常功能；某些患者可能逐漸發展為符合特定障礙診斷標準；還有一些患者可能長期處於亞臨床狀態但功能維持。因此，對於未特定精神障礙患者，臨床醫師應進行定期的重新評估，監測症狀的演變與功能的變化。追蹤評估的頻率應根據患者的具體情況而定，症狀較不穩定或功能損害較嚴重的患者可能需要更頻繁的追蹤。
臨床醫師在處理未特定精神障礙時應注意避免過度醫療化。並非所有的心理困擾都需要藥物治療，許多患者可能從生活方式調整、壓力管理技能或非藥物干預中獲益。藥物治療應保留給症狀較嚴重或功能損害較顯著的情況，且應設定明確的治療目標與療效評估標準。對於輕度或中度症狀，心理治療可能是更合適的第一線選擇。在考慮藥物治療時，應選擇安全性較高且副作用較少的藥物，並定期評估治療效益是否超過風險。
最後，臨床醫師應注意未特定精神障礙診斷可能帶來的污名化效應與保險理賠問題。雖然未特定診斷相較於某些特定診斷可能帶有較少的污名，但診斷標籤本身仍可能對患者的自我認知與社會互動產生影響。在與患者溝通診斷時，臨床醫師應以易懂且不污名化的方式解釋診斷的意義，避免使患者覺得自己被貼上「無法分類」或「邊緣」的標籤。同時，臨床醫師應了解本地區的保險理赔政策，確保未特定診斷不會影響患者獲得適當治療資源的權利。
藥物誘發的運動障礙、其他藥物誘發的障礙與未特定精神障礙雖然分屬不同診斷類別，但在臨床實務中往往需要整合性的照護模式。許多患者可能同時具有這些類別中的多種問題，例如一位長期使用抗精神病藥物的思覺失調症患者可能同時出現藥物誘發的帕金森症候群與未特定的焦慮症狀。整合性的照護模式能夠同時顧及這些不同的層面，避免片段化的治療。
精神科醫師、神經科醫師與其他專科醫師的跨領域合作對於複雜案例的管理至關重要。藥物誘發的運動障礙可能需要運動障礙專科醫師的評估與治療建議；血清素症候群的處理可能需要重症醫學科的支援；未特定精神障礙患者的長期照護可能需要與社區心理健康服務的緊密連結。建立有效的轉介網絡與溝通機制是整合照護的關鍵。
藥物相關障礙與運動障礙的診斷與治療涉及快速發展的知識基礎。新的藥物不斷進入臨床使用，可能帶來新的不良反應類型；新的研究證據可能改變現有的治療指引；新的評估工具與治療方法持續問世。因此，臨床工作者應持續參與專業教育與發展，保持對最新證據的了解。這可能透過參與學術會議、閱讀專業文獻、參與同行討論或接受專科培訓來實現。
第十八章「其他精神障礙」彙整了臨床精神醫學中一些特殊但重要的診斷類別。藥物誘發的運動障礙涵蓋了從急性肌張力障礙到慢性且可能不可逆的遲發性運動障礙等多種臨床實體，正確識別與及時處理對於改善患者預後至關重要。其他藥物誘發的障礙，如血清素症候群與抗精神病藥引起的惡性症候群，需要臨床工作者具備緊急處置的知識與能力。未特定精神障礙為臨床醫師提供了一個暫時性的診斷歸類，確保那些不符合特定診斷標準但確實存在精神健康問題的患者能夠獲得適當的關注與治療。理解這些障礙的臨床特徵、診斷標準與治療原則，是提供優質精神醫療服務的重要基礎。
D01 第一部分 診斷規範與說明 DSM-5的理論基礎與臨床應用指南
D02-01 第二部分：診斷類別與障礙，神經發育障礙類別概述
D02-02 第二章 思覺失調障礙與其他精神病性障礙詳細解說